*此项目适合细胞活体标记实验，常规样本为各种体外培养细胞样本。
多巴胺是中枢神经系统中一种众所周知的神经递质，在奖赏活动、学习和情绪中起着至关重要的作用。与 H3Q5ser 类似，H3Q5 多巴胺化 (H3Q5dop) 由 TGM2 催化，其中多巴胺充当亲核试剂和 PTM 供体。研究发现，H3Q5dop 通过转录影响来调节药物成瘾活动，而与 H3K4me3 无关。在雄性大鼠服用可卡因和海洛因后的戒断期内，发现腹侧被盖区 (VTA) 中 H3Q5dop 的水平升高，而 65% 的多巴胺能神经元位于此处，这解释了药物诱导的转录可塑性调节神经信号转导并导致寻求药物的行为。值得注意的是，降低 H3Q5dop 水平能够逆转这一过程并减轻药物引起的基因表达变化。H3Q5dop 还会在伏隔核 (NAc) 中积累，位于 VTA 神经元信号传导的下游，并且还会调节可卡因引起的基因表达改变和相关行为。
五种不同的七跨膜 G 蛋白偶联多巴胺受体 (DR) 分为两类：靶细胞上的 D1 类受体（D1 和 D5）和 D2 类受体（D2、D3 和 D4）。激活的多巴胺受体 D1 (DRD1) 类会增加细胞内 cAMP，而多巴胺受体 D2 (DRD2) 类会抑制细胞内 cAMP。
癌症中，多种多巴胺受体介导的调节很复杂。在乳腺癌和结肠癌临床前模型中，多巴胺通过抗血管生成作用使抗癌药物有效。在胃癌中，激活的 DRD2 抑制胰岛素样生长因子 (IGF)-I 诱导的肿瘤细胞增殖。然而，DRD1 的上调会刺激肿瘤生长，同时抑制免疫抑制，但在临床前模型中表现出抗肿瘤作用。DRD1 信号传导促进肝细胞癌 (HCC) 细胞生长。 CD4(+)CD25(+) 调节性 T 淋巴细胞 (Tregs) 释放的儿茶酚胺降低了白细胞介素 10 (IL-10) 和转化生长因子 β (TGF-β)，并抑制了 Treg 依赖的效应 T 淋巴细胞 (Teffs) 增殖抑制，而这种抑制可通过药物阻断 D1 样受体选择性逆转。
多巴胺还被认定为肿瘤微环境中一种重要的苯丙氨酸代谢物，它通过不同的受体介导的信号通路（如 G 蛋白偶联的多巴胺 D2 受体 (DRD2)）促进或抑制肿瘤细胞生长[ 61 ]。新兴的表观遗传标记 H3Q5 多巴胺化的表征为多巴胺在癌症生物学中引起的新作用模式 (MOA) 提供了依据。值得注意的是，多巴胺化不仅发生在组蛋白上，还发生在各种细胞蛋白的谷氨酰胺残基上。
AIMS提供的是高效专业的多巴胺蛋白组修饰位点鉴定服务，有专业的HPLC-MS/MS质谱平台，可以分析各种真核生物和原核生物样本。
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