亲和纯化质谱（AP-MS）和蛋白网络分析蛋白互相作用
随着样本富集和分离色谱方法的提高和改进，以及质谱分析的分辨率和灵敏度的提高，亲和纯化质谱（AP-MS）研究产生了大量信息丰度的数据，详细说明了各种生物体和生物系统中的蛋白质-蛋白质相互作用。这些相互作用有助于描述蛋白质的功能，提供蛋白质复合物和生物过程中所涉及的蛋白质的详细目录，并能提供全蛋白质范围内的生物过程网络。
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TOB1在T172和S320位点的磷酸化对胃癌的增殖和进展至关重要
人ErbB2转录因子1或ErbB2-1 (TOB1)基因的换能器在抑制肿瘤的增殖、侵袭和转移中发挥重要作用。在肺癌、甲状腺癌、乳腺癌和皮肤癌中，称TOB1基因表达减少。在乳腺癌中，TOB1基因在MCF-7细胞中具有诱导凋亡的作用，TOB1可增加MDA-MB-231乳腺癌细胞对辐射的敏感性。TOB1可通过负调控c-myc表达、阻断PI3K/PTEN信号通路等多种途径抑制肿瘤细胞增殖。肿瘤抑制蛋白TOB1磷酸化的增加可能促进胃癌的进展。
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半胱氨酸氧化还原修饰及其相关检测方法
活性氧与氮可与Cys反应，形成几种可逆（S-亚硝基化、S-谷胱甘肽化、磺酸化、分子间和分子内二硫键和S-巯基化）或不可逆（亚砜或亚磺酸）修饰之一。 氧化半胱氨酸修饰的修改，列出了几种常见的生理可逆和不可逆氧化还原修饰，通常发生在半胱氨酸的硫醇侧链上。亚磺酸修饰处于可逆和不可逆的中间状态，在一些特殊的情况下，发现它是可以被酶逆转的。
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蛋白组和互作蛋白组分子基础
生命系统适应变化条件的能力源于它们改变分子结构的能力。这是通过多种机制实现，例如调节分子数量组成和分子种类多样性。分子多样性在蛋白质组水平上尤其明显，来自同一基因的多种蛋白质形式可以反过来组合形成不同的蛋白质复合物，从而扩大细胞中功能类型。通过新的“组学”筛选技术的发展，分子和模块多样性及其对变化条件的响应的研究直到最近十年才成为可能。
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癌症蛋白相互作用与AP-MS
大多数的细胞信号和监控回路是通过密集的蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPIs)维持的。基因突变，表观遗传学的改变，以及细胞微环境的改变明星干扰PPIs的模式，从而导致癌细胞肿瘤生长。越来越多的证据表明，靶向特异性PPI的药物可能比抑制原癌基因蛋白活性的药物具有更高的特异性和疗效。因此，在一个特定的癌症中识别PPIs不仅提高了我们对个别癌症的认识，而且为治愈特定的癌症提供了治疗机会。
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通过半胱氨酸靶向纯化体内鉴定蛋白SUMO化修饰位点
小泛素化修饰（SUMO）是通过E1，E2和E3三种酶调控的酶级联反应将其连接在底物上。Ubc9E2酶的活性部位，通过识别底物上特定的共识四肽序列ѱKXE（ѱ,疏水氨基酸; K, 目标赖氨酸, X, 任意氨基酸, and E, 谷氨酸），并与其发生连接反应。迄今为止，SUMO化受体位点通过目标氨基酸残基上的共识四肽序列被广泛识别。
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用体外手段分析蛋白SUMO化修饰位点
SUMO化蛋白翻译后修饰，又称为SUMOylation，在细胞功能中起着不可或缺的作用，与DNA修复、细胞内转运、细胞信号转导和应激反应密切相关。哺乳动物细胞中比较常见的三种SUMO化修饰类型：SUMO1、SUMO2和SUMO3，其中SUMO2和SUMO3有96%的同源性，而SUMO1和其他两种修饰只有45%的序列同源性。
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大肠杆菌组蛋白磷酸化位点鉴定新方法
数十年来，组蛋白磷酸化位点的发掘的种种困难限制了组蛋白磷酸化信号通路转导研究。此文所介绍方法可使我们对组蛋白磷酸化的生物学功能有更详尽的了解。 蛋白的磷酸化是真核生物调控每个细胞学过程的重要调控作用，磷酸化主要发生在丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸残基上。
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磷酸化与乙酰化在植物昼夜节律中的作用机制
植物通过昼夜节律和光响应机制调节细胞和生理过程，以动态适应不断变化的日常环境。我们目前对昼夜节律和光控制的理解主要来自遗传和转录组研究，这些研究揭示了基因表达受时钟调节的程度。然而，最近的研究表明，转录水平和蛋白质丰度在昼夜循环期间的光暗转换相关性不强，表明转录变化不一定预测蛋白质水平的调节。此外，目前尚不清楚转录水平和蛋白质表达水平不一致的蛋白是否包括生物钟蛋白，是否包括受磷酸化或乙酰化单独调控蛋白，也不清楚是否包括磷酸化和乙酰化同时调控的光控蛋白。一般来说，翻译后修饰是造成转录本和蛋白表达水平不一致的主要原因。
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质谱联用（LC-MS/MS）对人乳进行肽段谱分析
人乳是一种动态的蛋白酶-蛋白酶系统，为婴儿提供活性肽，乳汁的pH值从母亲的乳腺到婴儿的消化道发生变化。 虽然在体内或体外消化过程中研究了人乳肽的释放，但这些模型并没有明显变化，也没有观察到pH的影响。本研究的目的是确定pH对人乳蛋白水解的影响，通过利用高分辨率精确质谱联用（LC-MS/MS）技术，绘制了内源性人乳肽在不同pH水平孵育前后的图谱。超过5000个多肽被鉴定出来。
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质谱手段分析蛋白Ezl1通过H3K9和H3K27甲基化抑制草履虫转座因子
在动物和植物中，H3K9me3和H3K27me3染色质沉默标记通过不同的蛋白质机制被留存下来 。 H3K9me3是由SET-domain SU(VAR) 3-9酶催化的，而H3K27me3是由集域增强zeste酶催化的， 它们都是Polycomb Complex 2 (PRC2)的催化亚基。此处研究者发现来自单细胞真核草履虫的zesteer -like蛋白Ezl1，与人类EZH2基因序列和结构相似，在体内外催化组蛋白H3的甲基化，具有明显的K9和K27位点特异性。同时发现H3K9me3和H3K27me3同时出现在多个家族中，证明了这些损失组蛋白标记导致转座因子的整体转录超活化对蛋白质编码基因表达的适度影响。
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Chk2调控MYPT1磷酸化水平控制中心体成熟
Chk2激酶是一种较为保守的丝/苏氨酸效应激酶，在DNA损伤反应（DDR）中起重要作用，当传感蛋白识别DNA双链断裂时，传导激酶ATM被激活，使Chk2在T68位置发生磷酸化，然后是Chk2寡聚体化，发生自我磷酸化最终被活化。Chk2下游底物包括p53和细胞周期调节因子，如Cdc25.因此，信号级联确保周期停止，以便在损失无法修复时有足够时间进行DNA修复或者凋亡。
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SARS冠状病毒蛋白nsp1干扰核孔复合体Nup93蛋白的定位
SARS-CoV是一种包膜的正链RNA病毒，含有单链RNA基因组约29.7 kb长，是一个大型病毒基因组序列的成员，被称为Nidovirus。虽然多数冠状病毒引起轻度呼吸系统综合症, SARS的爆发在2003年引起的流行疾病死亡率高达10%, 其次是中东地区爆发的呼吸系统综合症冠状病毒(MERS-CoV,病死率36%)。2014年冠状基因组共计编码16个非结构蛋白,一些实验证明会降低其宿主细胞表达。其中，非结构蛋白1 (nonstructural protein 1, nsp1)是一种19-kDa的蛋白，在病毒感染过程中具有独特的下调宿主基因表达的机制。通过一个双管齐下的策略,抑制宿主基因表达,nsp1 40s核糖体结合在宿主mRNA的5ʹ未翻译区(UTR)和进一步抑制核糖体的组装,最终抑制蛋白质合成。此外，nsp1捕获一个未知的细胞内切酶，在5' -UTR处裂解mRNA，通过外切酶促进裂解mRNA的快速降解。
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